本網(wǎng)訊 2月24日，《植物、細(xì)胞與環(huán)境》雜志在線(xiàn)發(fā)表了我校植物保護(hù)學(xué)院有害生物綜合治理安徽省重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室張華建教授團(tuán)隊(duì)的研究論文。該研究發(fā)現(xiàn)保衛(wèi)細(xì)胞中組成性表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子bZIP59通過(guò)調(diào)節(jié)氣孔關(guān)閉和重新開(kāi)放參與對(duì)細(xì)菌Pst DC3000的氣孔免疫，同時(shí)還調(diào)控對(duì)死體營(yíng)養(yǎng)型病原核盤(pán)菌和活體營(yíng)養(yǎng)型病原煙草花葉病毒的抗病性，這為植物對(duì)抗不同類(lèi)型病原的細(xì)胞型特異性策略提供了新的見(jiàn)解。
植物葉表皮的氣孔由一對(duì)保衛(wèi)細(xì)胞組成，是植物與外界環(huán)境物質(zhì)交換的主要通道。在氣孔免疫的概念提出之前，氣孔一直被認(rèn)為是病原入侵的被動(dòng)通道。其實(shí)，植物識(shí)別病原后可迅速關(guān)閉氣孔以抵制病原物入侵；為克服氣孔防衛(wèi)，病原分泌出毒力因子誘發(fā)氣孔重新開(kāi)放。目前尚缺乏調(diào)控氣孔免疫關(guān)鍵組分的認(rèn)識(shí)。
該研究發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)錄因子bZIP59在保衛(wèi)細(xì)胞中組成性表達(dá)。bzip59突變體在Pst DC3000誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉中部分受損，在Pst DC3000表面接種時(shí)表現(xiàn)感病，而在Pst DC3000注射接種時(shí)抗性卻不受影響。相反，bZIP59過(guò)表達(dá)株系在COR誘導(dǎo)的氣孔重新開(kāi)放中受到抑制，并在表面接種時(shí)增強(qiáng)對(duì)Pst DC3000的抗性（圖1）。這些數(shù)據(jù)表明bZIP59通過(guò)調(diào)節(jié)Pst DC3000誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉和重新開(kāi)放參與氣孔免疫。
圖1：bZIP59調(diào)節(jié)植物氣孔免疫
進(jìn)一步解析發(fā)現(xiàn)，bZIP59調(diào)控的氣孔關(guān)閉與細(xì)菌鞭毛蛋白flg22相關(guān)，在flg22誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉中作用于ROS和NO的上游以及SA信號(hào)的下游。此外，bzip59突變體對(duì)核盤(pán)菌表現(xiàn)抗病，而對(duì)煙草花葉病毒表現(xiàn)感病，這與RNA-seq結(jié)果顯示bzip59突變體中激活JA信號(hào)通路并抑制SA信號(hào)通路相關(guān)（圖2）。利用ChIP-seq和EMSA實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，bZIP59不僅可以與包含典型ACGT核心序列的Atf1和Atf7基序結(jié)合，還可以與新的KAN1基序結(jié)合，提示bZIP59參與flg22誘導(dǎo)的氣孔關(guān)閉可能是通過(guò)與KAN1基序結(jié)合來(lái)實(shí)現(xiàn)的。上述結(jié)果表明，bZIP59在擬南芥對(duì)Pst DC3000的氣孔免疫中起重要作用，同時(shí)也揭示了轉(zhuǎn)錄因子可正向和負(fù)向調(diào)節(jié)對(duì)不同病原物的抗性。
圖2：bZIP59調(diào)節(jié)植物免疫模型
我校植物保護(hù)學(xué)院張華建課題組博士研究生宋志強(qiáng)、張程和碩士研究生金品媛為論文的共同第一作者。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金和安徽省杰出青年科學(xué)基金的資助。（通訊員：周賢超）
