本網(wǎng)訊 近日，我校植物保護(hù)學(xué)院江彤教授、蔣磊副教授團(tuán)隊(duì)在《Plant Biotechnology Journal》在線(xiàn)發(fā)表題為“RD21 enhances resistance to the strawberry vein banding virus by promoting autophagy-mediated degradation of the viral silencing suppressor P6 protein”的研究成果。研究發(fā)現(xiàn)森林草莓半胱氨酸蛋白酶FvRD21能破壞草莓鑲脈病毒（SVBV）重要致病因子P6的功能，還能誘導(dǎo)自噬途徑P6蛋白降解，增強(qiáng)森林草莓對(duì)SVBV的抗性，并且外源施用脫落酸（abscisic acid, ABA）可促進(jìn)這一抗病過(guò)程。
自噬是真核生物進(jìn)化上非常保守的機(jī)制，通過(guò)降解、循環(huán)和再利用細(xì)胞質(zhì)物質(zhì)維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。自噬不僅參與植物的生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，也在增強(qiáng)植物抗病原物侵染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。盡管已有研究表明自噬參與植物與病毒相互作用過(guò)程，但植物利用自噬途徑誘導(dǎo)雙鏈DNA（dsDNA）病毒編碼的致病因子降解的機(jī)制在很大程度上仍然未知。
草莓鑲脈病毒（strawberry vein banding virus, SVBV）編碼的P6蛋白是一個(gè)多功能蛋白，作為沉默抑制子能抑制寄主植物基因沉默，促進(jìn)病毒侵染；也能發(fā)揮致病因子功能，引起植物出現(xiàn)癥狀；還能一種反式激活因子，激活病毒下游基因的表達(dá)。本研究發(fā)現(xiàn)侵染薔薇科植物森林草莓引起半胱氨酸蛋白酶FvRD21上調(diào)表達(dá)，F(xiàn)vRD21蛋白破壞P6蛋白沉默抑制子功能，抑制P6蛋白的致病性。進(jìn)一步研究證實(shí)，F(xiàn)vRD21蛋白還能誘導(dǎo)自噬途徑降解P6蛋白，增強(qiáng)森林草莓對(duì)SVBV的抗性，并且外源施用脫落酸（abscisic acid, ABA）可促進(jìn)這一抗病過(guò)程。這一成果揭示了植物應(yīng)對(duì)雙鏈DNA（dsDNA）病毒侵染的新機(jī)制，為草莓等薔薇科植物抗病分子育種提供了策略和基因資源。
我校植物保護(hù)學(xué)院博士研究生楊先初、徐凱和已畢業(yè)的碩士研究生馮吉瀛為論文共同第一作者，江彤教授、蔣磊副教授為通訊作者。研究工作得到國(guó)家自然科學(xué)基金（32472518, 32072386, 32302319）和安徽省高等院校科研基金（2022AH050920）等項(xiàng)目的資助。（文圖：楊先初 初審：唐慶峰 復(fù)審：鄭雪林 終審：曹雷）
