本網(wǎng)訊 近日，生命科學(xué)學(xué)院韓毅教授團(tuán)隊(duì)在《Plant, Cell & Environment》雜志在線(xiàn)發(fā)表了題為“ A Coupled GSH/GSNOR System Denitrosylates TRXh5 to Allow Activation of SA Signalling by Oxidative Stress ” 的研究論文，揭示了還原型谷胱甘肽 (GSH) 和亞硝基谷胱甘肽還原酶 (GSNOR) 通過(guò)形成一個(gè)耦合的還原系統(tǒng)，調(diào)控硫氧還蛋白h5 (TRXh5) 的亞硝基化水平，從而促進(jìn)氧化應(yīng)激介導(dǎo)的水楊酸信號(hào)通路。
活性氧（尤其是H2O2）是一種內(nèi)源性的氧化應(yīng)激信號(hào)，能夠激活植物體內(nèi)水楊酸等防御激素，在植物應(yīng)對(duì)生物脅迫發(fā)揮關(guān)鍵的作用。一氧化氮 (NO) 是植物體內(nèi)另一重要的信號(hào)分子，其與H2O2協(xié)同調(diào)控氧化應(yīng)激信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。近年來(lái)，蛋白質(zhì)半胱氨酸硫醇的亞硝基化修飾作為氧化應(yīng)激信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要機(jī)制被陸續(xù)報(bào)道。然而，植物如何保持適當(dāng)?shù)难趸揎椝剑瑥亩_保信號(hào)精確傳遞的分子機(jī)制仍然不清楚。
本研究首先通過(guò)一系列生理生化實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，TRXh5以一種GSH依賴(lài)的方式參與到氧化應(yīng)激觸發(fā)的水楊酸反應(yīng)。通過(guò)體內(nèi)外的生物素開(kāi)關(guān)分析實(shí)驗(yàn)并結(jié)合質(zhì)譜技術(shù)發(fā)現(xiàn)，GSH對(duì)氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的TRXh5的亞硝基化具有還原作用，即去亞硝基化，并鑒定了TRXh5的兩個(gè)活性半胱氨酸為特定的亞硝基化位點(diǎn)。此外，生化和遺傳證據(jù)顯示GSH介導(dǎo)的TRXh5去亞硝基化依賴(lài)于亞硝基谷胱甘肽還原酶（GSNOR）活性，并且GSNOR和TRXh5可能相互作用形成蛋白復(fù)合物，從而在氧化應(yīng)激介導(dǎo)的水楊酸信號(hào)通路中發(fā)揮重要的作用。
GSH/GSNOR/TRXh5耦合系統(tǒng)促進(jìn)H2O2驅(qū)動(dòng)的水楊酸途徑的模式圖
該研究揭示了一個(gè)由GSH和GSNOR組成的去亞硝基化模塊，闡明了該模塊在氧化應(yīng)激信號(hào)傳導(dǎo)中調(diào)控TRXh5的氧化還原狀態(tài)和激活下游水楊酸通路的作用機(jī)制, 對(duì)提高植物的逆境適應(yīng)性具有重要的理論指導(dǎo)意義。
韓毅教授為論文的通訊作者，博士后陳濤博士和湖北大學(xué)李圣純教授為論文的共同第一作者，學(xué)校為論文的第一作者單位。南京農(nóng)業(yè)大學(xué)宣偉教授和法國(guó)巴黎薩克雷大學(xué)Graham Noctor教授參與了課題，并提供了諸多幫助。
論文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.70423
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文：韓毅
圖：韓毅
一審：夏利明
二審：劉加華
三審：林婷婷
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